No início da doença de Alzheimer várias coisas estão a acontecer dentro do cérebro que continuam a surpreender investigadores.
O desenvolvimento da doença de Alzheimer tem sido associado ao depósito anormal no cérebro duma proteína chamada beta-amiloide que conduz a uma inflamação cerebral e à perda de sinapses (ligação entre neurónios).
Daí resultam os já conhecidos problemas de memória. Agora, um recente estudo publicado na revista Science vem demonstrar que essa perda de sinapses ocorre mais cedo, antes até da formação das placas de beta-amiloide nocivas.
A perda de sinapses, ao contrário do que se possa pensar, nem sempre é um acontecimento mau. De facto, é um processo normal que ocorre no desenvolvimento do cérebro, seja para o seu melhor desempenho ou para sua própria defesa: na verdade, as sinapses “mais fracas” precisam ser eliminadas para que outras “mais fortes” se estabeleçam.
A investigadora do estudo pensa que este mecanismo normal possa estar envolvido de forma exagerada na perda das ligações entre os neurónios que origina a doença de Alzheimer. Testou a sua teoria através de ratos modificados para terem Alzheimer e utilizou técnicas de imagem de alta resolução, para identificar quando e onde a perda de sinapses ocorria. Percebeu que entre a observação da perda de sinapses na região cerebral do hipocampo (responsável pela memória) dos ratinhos e o aparecimento das placas de beta-amiloide havia de facto um espaço de tempo, o que só veio comprovar a sua teoria.
Para além disto, descobriu ainda que existiam elevadas concentrações da proteína C1q que costuma estar envolvida na limpeza sináptica normal. Então, surgiu outra questão de investigação: será que essas proteínas são a causa da perda das ligações entre neurónios nos ratinhos com Alzheimer?
A resposta foi encontrada através de testes com 3 grupos de ratos: o grupo de controlo, o grupo com a proteína C1q geneticamente bloqueada e o terceiro grupo tratado com um anti-corpo para bloquear a função do C1q no cérebro.
No primeiro grupo ocorreu uma grande perda sináptica no hipocampo, mas tal perda já não se registou nos ratos que tinham a função C1q inibida.
A autora acredita que ao encontrar-se a forma de manipular a presença do C1q evitando-se o excesso de perdas sinápticas e mantendo-se as suas funções normais está aberto um caminho para a descoberta de um tratamento para o Alzheimer, entre outras doenças do cérebro.