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Estudos científicos comprovam o papel da melatonina como um agente útil na prevenção e tratamento da doença de Alzheimer (DA).

Já se sabe que a DA é caracterizada em termos biológicos pela presença em forma tóxica de duas proteínas: a beta-amiloide e a tau. Estes estudos têm vindo a confirmar que a melatonina  protege eficazmente o cérebro contra a ação destrutiva dessas proteínas, por ter propriedades antioxidantes e anti-amiloides. A melatonina é produzida no cérebro mais especificamente numa estrutura denominada de glândula pineal, esta glândula tem um papel importante na regulação da atividade elétrica do cérebro, funciona ainda como um relógio interno do tempo para o corpo humano, regulando o ciclo do sono, atividade tão importante para a saúde do cérebro. Esta glândula cerebral tem sido assim associada a doenças neurológicas, como por exemplo Alzheimer.

Sabendo-se que a melatonina diminui durante o envelhecimento humano e em pacientes com Alzheimer, estudos clínicos testaram que suplementos de melatonina melhoravam o sono e retardavam a progressão da perda de capacidades desses doentes.

Estes estudos sobre a melatonina são um caminho promissor para a prevenção e tratamento da doença, que já atinge mais de 35 milhões de pessoas em todo o mundo.

A doença de Alzheimer (DA) poderá desenvolver-se através de vários fatores, que já tivemos oportunidade de os explicitar nos textos deste blog como: o acúmulo da proteína beta-amilóide, problemas no sistema de “limpeza” de resíduos tóxicos do cérebro relacionados com perturbações no sono, genética, problemas de saúde associados e determinados estilos de vida (sedentarismo, tipo de alimentação, reduzida estimulação intelectual).

Estudos brasileiros apontam para uma associação entre Diabetes Tipo 2 e o desenvolvimento da Doença de Alzheimer.  Há vinte anos atrás desconhecia-se que o cérebro fosse sensível aos níveis de insulina (hormona que ajuda a glicose/açúcar a entrar nas células do corpo – fonte de energia) hoje sabe-se que existem recetores de insulina em células do cérebro (neurónios), nomeadamente no hipocampo (área responsável pela memória). Investigações comprovaram que a administração de insulina em indivíduos saudáveis melhora a formação de memória. Está comprovado que a insulina funciona como promotor de sobrevivência dos neurónios e das ligações entre eles (plasticidade sináptica). A insulina previne ainda a destruição dessas ligações (sinapses) provocadas pela proteína beta-amilóide (presente na DA). Ora, uma deficiência na via de sinalização da insulina no cérebro tem consequências práticas na capacidade de memorização e aprendizagem. Investigações foram realizadas no sentido de verificar este mecanismo em pacientes com Alzheimer e verificou-se que existia uma redução de insulina e de seus recetores nos seus cérebros, para além disto, estudos têm vindo a concluir que um grande número de pacientes com DA tinha Diabetes, doença associada à desregulação de insulina no organismo.

Com esta nova linha de pensamento poderão desenvolver-se novas formas de tratamento da DA, nomeadamente terapêuticas para aumentar a sensibilidade à insulina.

Recomenda-se habitos de vida saudáveis como exercicio físico e alimentação saudável para prevenir tanto a Diabetes como Alzheimer, estas dicas e o controlo da glicémia no sangue são imprescindiveis para quem já tem diabetes por forma a evitar a ameaça de desenvolver esta demência.

Comparação de um neurónio saudável (A), de um neurónio afetado por substâncias tóxicas abundantes no cérebro dos portadores de Alzheimer (B) e de um neurónio após o tratamento com insulina combinada com o medicamento contra diabetes tipo 2 (C). O neurónio tratado recuperou boa parte das sinapses (ligações) e continuou capaz de desempenhar suas funções.