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Um grupo de pesquisa acaba de anunciar que as bactérias presentes no intestino podem acelerar a chegada da doença de Alzheimer.

A investigadora sueca Frida Fak Hallenius, do Centro de Ciência da Alimentação para a Saúde, da Universidade de Lund está otimista quanto a esta descoberta pelo seguinte: a bactéria intestinal influencia a maneira como nos sentimos, já que implica uma interação entre o sistema imunológico, a mucosa intestinal e aquilo que comemos. Ao estudar-se os micro organismos existentes no intestino fica-se a saber mais sobre como fintar a doença de Alzheimer.

Estes resultados foram obtidos depois de experiências feitas com ratos: um grupo com doença de Alzheimer e outro saudável. Os ratos doentes revelavam uma composição diferente de bactérias no intestino, comparativamente com os ratos saudáveis.

Por outro lado, perceberam que quando transferiram as bactérias dos ratos doentes para ratinhos sem bactérias nenhumas, estes desenvolviam muito mais placas beta-amiloides (típicas da doença de Alzheimer) comparativamente com os ratos que recebiam as bactérias intestinais dos saudáveis.

Este é o primeiro estudo que mostra uma relação entre a bactéria do intestino e a doença de Alzheimer, e vem abrir caminho para novas estratégias preventivas e terapêuticas baseadas na modulação da microbiota intestinal através da dieta e novos tipos de probióticos.

Esta pesquisa resulta de um trabalho da professora Frida Fak Hallenius e da doutoranda Nittaya Marungruang, da universidade sueca de Lund, em colaboração com um grupo de pesquisa da École Polytechnique Fédérale de Lausanne, na Suíça. Mais, a equipa vai alargar-se e passar a incluir cientistas alemães e belgas, numa altura em que recebeu um financiamento europeu de 50 milhões de Euros.

Atualmente acredita-se que 7,3 milhões de europeus sofram de demência. Desses, a Alzheimer Europe estima 182 mil sejam portugueses.

Um estudo recente de uma equipa de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra vem
demonstrar que a produção desregulada de moléculas mensageiras na região do hipocampo pode ser responsável pelas alterações de produção de energia no cérebro.

O mesmo é dizer: no cérebro de uma pessoa que padece da doença de Alzheimer, a comunicação entre os neurónios (sinapses) tem falhas.
Estas acontecem porque há uma quebra na produção de um mensageiro químico especial chamado óxido nítrico e que se move muito rapidamente entre as células. Se não se produz este mensageiro químico em quantidades consideradas normais, “para além de comprometer a comunicação entre as células, estas alterações poderão diminuir a capacidade de as células produzirem energia para suportar o funcionamento regular do cérebro”, afirmou a coordenadora deste estudo, Ana Ledo, ao blog de notícias da Universidade de Coimbra.

O óxido nítrico, um mensageiro químico especial – como já vimos, é essencial à formação da memória e à aprendizagem. Se juntarmos uma produção irregular deste mensageiro a outras espécies químicas, pode ocorrer uma alteração molecular e celular associada à morte das células na doença de Alzheimer.

O estudo da região do hipocampo feito por este grupo de investigadores da Universidade de Coimbra mostra ainda que numa primeira fase da doença de Alzheimer, o óxido nítrico é produzido em grandes quantidades para compensar as falhas de comunicação entre os neurónios. À medida que a doença avança, verifica-se que há menos óxido nítrico disponível para participar no processo de comunicação. E dentro das células, este mensageiro químico passa a produzir moléculas que podem ser tóxicas.

Em suma, este trabalho coordenado por Ana Ledo e publicado recentemente na revista de divulgação científica Neurobiology of Aging Journal, defende-se que quanto mais profundamente se conhecerem os processos bioquímicos que ocorrem nas moléculas e nas células que caracterizam a doença de Alzheimer, melhor se poderá desenhar uma estratégia terapêutica para travar o seu desenvolvimento.

Há muito que as estatinas são utilizadas no combate ao colesterol. O que o mais recente estudo em neurologia da Universidade do Sul da Califórnia (EUA) nos mostra é que a estatina também reduz o risco da doença de Alzheimer.

Os resultados da pesquisa acabam de surgir na publicação Jama Neurology. Julie M. Zissimopoulos, Douglas Barthold e Roberta Diaz Brinton, encabeçam o grupo de cientistas que colocou a seguinte questão: qual a associação entre o consumo de estatina e a incidência da doença de Alzheimer, tanto em homens como em mulheres? Pois bem, o que se concluiu é que a redução da incidência daquela doença varia consoante a etnia e o tipo de estatina administrado a cada paciente.

Para chegar a tais conclusões, foram examinados os registos médicos de 2006 e 2013 relativos a 400 mil consumidores de estatina, com 65 ou mais anos. O que se verificou é que a toma diária da estatina permitiu reduzir o risco da doença de Alzheimer em 12% nos homens; nas mulheres essa ameaça chega a cair 15%.

Mas o grupo de pesquisa não quer entrar em otimismos e avisa que estes ensaios clínicos precisam de ser confirmados. Mais, informam que os médicos devem adequar a cada doente o tipo de estatina que lhe for mais favorável.

Em Portugal, no ano de 2015, no âmbito de uma investigação em medicina, na variante de geriatria, Inês Correia Conde, da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra, escreveu um artigo onde reviu a literatura publicada sobre os efeitos benéficos e adversos das estatinas na função cognitiva dos idosos.

Nessa reflexão, Inês C. Conde já notava “um efeito preventivo das estatinas sobre o declínio cognitivo em idosos não dementes.” E a investigadora ia mais longe: no que respeita à doença de Alzheimer, “estudos observacionais afirmam que estas podem prevenir os processos neuro-degenerativos”. Ou seja, a investigação portuguesa nesta área está em linha com as evidências científicas agora vindas a público por parte desta equipa de cientistas da Universidade do Sul da Califórnia (EUA).

Esta semana um grupo de investigadores da Universidade do Minho que se dedica ao estudo da doença de Alzheimer, recebeu do ex-Presidente Jorge Sampaio e do ministro da Ciência, Tecnologia e Ensino Superior o prémio Janssen no valor de 30 mil euros.

O galardão distingue um trabalho que mostra como o stresse crónico pode provocar o aparecimento da doença de Alzheimer. Mais, sabe-se agora que a proteína Tau surge por causa desse stresse, desencadeando o declínio emocional e cognitivo, ou seja, a doença de Alzheimer.

Esta conclusão, a todos os títulos inovadora, resulta de experiências feitas com ratos de laboratório. Um desses grupos foi submetido a stresse crónico e outro não. Verificou-se que este último grupo, por não registar a presença da proteína Tau, era mais resistente, sem indícios de depressão, défice cognitivo ou atrofia neuronal.

Este trabalho de pesquisa foi liderado por Ioannis Sotiropoulos e conta ainda com um círculo de investigadores: Ana Sofia Lopes, João Silva, Chrysoula Dioli, Mónica Morais e Vítor Pinto, todos do ICVS, Instituto de Investigação em Ciências da Vida e da Saúde e da Escola de Ciências da Saúde da Universidade do Minho.

Recentes investigações vêm lançar uma nova abordagem para atacar a doença de Alzheimer. Os pesquisadores desenvolveram uma intervenção utilizando um gene que impede a formação das placas de proteínas nocivas para o cérebro. Essas proteínas são as já conhecidas beta-amilóides que quando se acumulam são responsáveis pela morte de células cerebrais e pelo desencadeamento da doença.

A experiência está numa fase inicial e foi testada em ratos de laboratórios manipulados para terem a doença de Alzheimer. O gene chamado PGC1-alfa foi injetado diretamente no cérebro dos animais, mais especificamente na região do hipocampo e do córtex –  responsáveis pela memória, entre outras capacidades. O estudo demonstrou que os ratos tratados com a terapia genética tinham menor número de placas beta-amilóides no cérebro e melhores desempenhos nos exercícios de memória, comparativamente com os que não tinham recebido a terapia. Embora esta intervenção esteja na fase inicial de testes, esperam-se resultados promissores para combater esta doença que continua a afetar milhares de pessoas em todo o mundo.

_{Imagem 1 – mostra o cérebro de um rato que
não recebeu a terapia genética. As placas beta-amilóides estão a verde.} 

_{Imagem 2 – mostra o cérebro de um rato que recebeu a terapia genética, já com menos placas beta-amilóides (a verde).}