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No início da doença de Alzheimer várias coisas estão a acontecer dentro do cérebro que continuam a surpreender investigadores.

O desenvolvimento da doença de Alzheimer tem sido associado ao depósito anormal no cérebro duma proteína chamada beta-amiloide que conduz a uma inflamação cerebral e à perda de sinapses (ligação entre neurónios). Daí resultam os já conhecidos problemas de memória. Agora, um recente estudo publicado na revista Science vem demonstrar que essa perda de sinapses ocorre mais cedo, antes até da formação das placas de beta-amiloide nocivas.

A perda de sinapses, ao contrário do que se possa pensar, nem sempre é um acontecimento mau. De facto, é um processo normal que ocorre no desenvolvimento do cérebro, seja para o seu melhor desempenho ou para sua própria defesa: na verdade, as sinapses “mais fracas” precisam ser eliminadas para que outras “mais fortes” se estabeleçam.

A investigadora do estudo pensa que este mecanismo normal possa estar envolvido de forma exagerada na perda das ligações entre os neurónios que origina a doença de Alzheimer. Testou a sua teoria através de ratos modificados para terem Alzheimer e utilizou técnicas de imagem de alta resolução, para identificar quando e onde a perda de sinapses ocorria. Percebeu que entre a observação da perda de sinapses na região cerebral do hipocampo (responsável pela memória) dos ratinhos e o aparecimento das placas de beta-amiloide havia de facto um espaço de tempo, o que só veio comprovar a sua teoria.

Para além disto, descobriu ainda que existiam elevadas concentrações da proteína C1q que costuma estar envolvida na limpeza sináptica normal. Então, surgiu outra questão de investigação: será que essas proteínas são a causa da perda das ligações entre neurónios nos ratinhos com Alzheimer?

A resposta foi encontrada através de testes com 3 grupos de ratos: o grupo de controlo, o grupo com a proteína C1q geneticamente bloqueada e o terceiro grupo tratado com um anti-corpo para bloquear a função do C1q no cérebro.

No primeiro grupo ocorreu uma grande perda sináptica no hipocampo, mas tal perda já não se registou nos ratos que tinham a função C1q inibida.

A autora acredita que ao encontrar-se a forma de manipular a presença do C1q evitando-se o excesso de perdas sinápticas e mantendo-se as suas funções normais está aberto um caminho para a descoberta de um tratamento para o Alzheimer, entre outras doenças do cérebro.

Estudo revela que pessoas com Alzheimer em fase inicial poderão não ter perdido as suas memórias, poderão é ter dificuldade em aceder a elas.

O antigo Nobel da Medicina, Susumu Tonegawa, liderou esta investigação utilizando ratinhos de laboratório geneticamente modificados para terem Alzheimer e outros saudáveis.

Os ratinhos foram colocados a passar num circuito com corrente elétrica no chão, o que lhes causava um choque nas patas.

Os ratos que não tinham Alzheimer e que um dia depois fossem colocados a passar por cima da corrente, ficavam paralisados com medo pois recordavam-se da má experiência anterior. Já os ratos com Alzheimer não manifestavam qualquer reação, evidenciando que não tinham memória do sucedido.

Os investigadores, perante isto, experimentaram estimular zonas associadas à memória no cérebro dos animais com Alzheimer através de feixes de luz azul e constataram que os ratos relembravam-se do choque. E mais, os ratinhos alvos do estímulo luminoso repetido tinham criado nos seus cérebros um maior número de ligações entre os neurónios (sinapses), chegando a equiparar-se aos ratos saudáveis.

A determinada altura da experiência já não foi necessário estimular mais os ratos doentes pois a sua memória tinha sido recuperada e os sintomas da doença haviam desaparecido. Os investigadores calculam que esta técnica poderia funcionar durante alguns meses nos animais e até três anos nos humanos, pois tendo em conta a progressão da doença chega-se a um nível que se perde o que se havia conquistado.

Esta investigação publicada na revista científica “Nature” vem dizer que é possível recuperar memórias que pareciam perdidas. E lança a base para o desenvolvimento dum novo método de tratamento para as fases iniciais da doença de Alzheimer, que a aplicar-se em pessoas teria que cumprir regras de segurança e de ética.

Na sociedade atual existe um grande número de pessoas que sofrem de stress e de forma crónica, isto é, vivem numa ansiedade permanente. Cientistas da Universidade de Medicina Albert Einstein nos Estados Unidos estudaram os efeitos do stress em idosos e comprovaram uma associação entre altos níveis de stress e aumento da probabilidade de desenvolverem compromisso cognitivo (perda de capacidades), que poderá ser um alerta de início de Alzheimer.

O estudo analisou 507 pessoas com idade de 70 anos e superior, todas as pessoas foram acompanhadas por cerca de 4 anos, foram avaliadas anualmente ao nível do seu estado de saúde, atividades de vida diária, através de testes neuropsicológicos, entre outros aspetos relevantes.

Ao longo do estudo setenta e um dos participantes foram diagnosticados com compromisso cognitivo e concluiu-se que quanto maior o índice de stress maior foi o risco de desenvolverem problemas cognitivos, especialmente falhas de memória. Tal facto, ocorreu com maior prevalência nos participantes do sexo feminino e com menor nível de escolaridade.

A boa notícia do estudo é que o stress é um fator de risco modificável, isto é, através de terapias cognitivo-comportamentais, farmacológicas, meditação, entre outras, pode-se combater o stress e reduzir o risco de vir a desenvolver doenças do foro mental como Alzheimer.